Мутација људског рос1 мутација гена

РОС1 је трансмембрански тирозин киназа породице рецептора инсулина. РОС1 Фусион Гене је потврђен као још један важан ген не-мали ћелијски возници плућа. Као представник новог јединственог молекуларног подтипа, инциденција РО1 Фусион Гене у НСЦЦЛ-у око 1% до 2% РОС1 углавном се подвргава генском преуређивању у њеним егновима 32, 34, 35 и 36. Након што се споји са генима као што је ЦД74, ЕЗР, СЛЦ34А2 и СДЦ4, и даље ће активирати регион РОС1 тирозинске киназе. Ненормално активирано РОС1 киназа може активирати низ сигналних путева низводно као што су РАС / МАПК / ЕРК, ПИ3К / АКТ / МТОР и Јак3 / Стат3, чиме учествују у пролиферацији, диференцијацији и метастази туморских ћелија и проузрокујући рак. Међу РОС1 Фусион Мутацијама, ЦД74-РОС1 чини око 42%, ЕЗР чини око 15%, СЛЦ34А2 чини око 12%, а СДЦ4 чини око 7%. Студије су показале да АТП-везивно везање каталитичког домена РО1 Кинасе и АТП-везивног места АЛК киназе имају хомологију до 77%, тако да је АЛК Тирозин киназа мали молекул инхибитор Цризотиниб и тако о очигледном лековит ефекат. У лечењу НСЦЛЦ-а са мутацијом фузије РОС1. Због тога је откривање мутација Фусион-а РОС1 просторија и основа за вођење употребе дрога Цризотиниб.