Безбедносни лекови за аспирин

Аспирин, као ефикасан лек против агрегације тромбоцита, широко се користи у превенцији и лечењу кардиоваскуларних и цереброваскуларних болести. Студија је показала да неки пацијенти нису у стању да ефикасно инхибирају активност тромбоцита упркос дуготрајној употреби ниских доза аспирина, односно резистенцији на аспирин (АР). Стопа је око 50%-60%, и постоје очигледне расне разлике. Гликопротеин IIb/IIIa (GPI IIb/IIIa) игра важну улогу у агрегацији тромбоцита и акутној тромбози на местима васкуларне повреде. Студије су показале да генски полиморфизми играју важну улогу у резистенцији на аспирин, углавном се фокусирајући на полиморфизме гена GPIIIa P1A1/A2, PEAR1 и PTGS1. GPIIIa P1A2 је главни ген за резистенцију на аспирин. Мутације у овом гену мењају структуру GPIIb/IIIa рецептора, што резултира унакрсном везом између тромбоцита и агрегације тромбоцита. Студија је открила да је учесталост алела P1A2 код пацијената отпорних на аспирин била значајно већа него код пацијената осетљивих на аспирин, а пацијенти са хомозиготним мутацијама P1A2/A2 имали су слабу ефикасност након узимања аспирина. Пацијенти са мутантним алелима P1A2 који се подвргавају стентирању имају стопу субакутних тромботичних догађаја која је пет пута већа од стопе пацијената са хомозиготним дивљим типом P1A1, што захтева веће дозе аспирина да би се постигли антикоагулантни ефекти. Алел PEAR1 GG добро реагује на аспирин, а пацијенти са генотипом AA или AG који узимају аспирин (или у комбинацији са клопидогрелом) након имплантације стента имају висок инфаркт миокарда и морталитет. Генотип PTGS1 GG има висок ризик од резистенције на аспирин (HR: 10) и високу учесталост кардиоваскуларних догађаја (HR: 2,55). Генотип AG има умерен ризик и треба обратити пажњу на ефекат лечења аспирином. Генотип AA је осетљивији на аспирин, а учесталост кардиоваскуларних догађаја је релативно ниска. Резултати детекције овог производа представљају само резултате детекције људских гена PEAR1, PTGS1 и GPIIIa.